Hidup Sehat

<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhdsd0FA3-OzXXZXTUTwgrbfDHBzrIH-NZcAr1AJPCV70I6PiflS5-gWvSShBgQAKK9QIb0cJ3FejxLm7ckV2HKupTRvVLUrR_chunXX6q8cFb5-waeL5h9Qxg2aDoS_fNzTVVcQ8jzTaI/s1600/diabetes-pancreas.gif" onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}"><img alt="" border="0" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5465139236357208402" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhdsd0FA3-OzXXZXTUTwgrbfDHBzrIH-NZcAr1AJPCV70I6PiflS5-gWvSShBgQAKK9QIb0cJ3FejxLm7ckV2HKupTRvVLUrR_chunXX6q8cFb5-waeL5h9Qxg2aDoS_fNzTVVcQ8jzTaI/s320/diabetes-pancreas.gif" style="float: left; margin: 0pt 10px 10px 0pt; cursor: pointer; width: 249px; height: 320px;" /></a>Gagal Ginjal Kronis (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448). PENYEBAB GINJAL KRONIS Penyebab dari gagal ginjal kronis adalah: - Tekanan darah tinggi (hipertensi) - Penyumbatan saluran kemih - Glomerulonefritis - Kelainan ginjal, misalnya penyakit ginjal polikista - Diabetes melitus (kencing manis) - Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik. Dua pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis: 1. Sudut pandang tradisional Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya, misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle. 2. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal, terjadi peningkatan percepatan filtrasi, beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah. Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang. Perjalanan klinis Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 atadium Stadium I Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % – 75 %). Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti. Stadium II Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % – 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai terganggu. Stadium III Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %) Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal, kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis. Perawatan pada Ginjal Kronis 1. Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka. 2. Penanganan hiperkalemia Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema. 3. Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan. Studi Kasus Nama klien Hj. H Umur 85 tahun. Masuk RS Tgl 30 April 2005 dengan keluhan Tidak bisa buang air kecil dan sakit pinggang sebelah kanan.. Keluhan ini berlangsung 3 hari dirumah. Awalnya klien tidak bisa buang air besar ? 2 hari lalu klien menggunakan dulcolax suppositoria selama 2 hari berturut-turut dan klien bisa BAB. Sehari kemudian klien susah kencing, walau mengejan air kencing tidak bisa keluar, lalu keluarga membawanya ke Rumah Sakit. Sesampai di Rumah Sakit dipasang Kateter dan air kencing lancer keluar keluar berwarna agak merah kemudian yang keluar berwarna agak coklat seperti air teh. Saat pengkajian klien telah dirawat selama 3 hari data focus yang diperoleh: Keadaan umum klien agak lemah, tungkai bawah lemas,tidak bertenaga, kulit keriput tidak elastis. odema pretibial. Tonus otot kurang. selalu berbaring ditempat tidur, ativitas sehari, hari dibantu oleh anaknya, terpasang kateter urine warna coklat seperti air teh, kain pengalas basah dan berbau. TD 160/ 90 mmHg. Nadi 82 x/ menit, suhu Badan 36,2O C, sclera tampak pucat, secret mata ( + ). Mulut/ napas berbau amonia, bicara lirih kadang kurang jelas, Hasil pemeriksaan Laboratorium Tgl; 2/5 2005 Ureum : 202,32 Kreatinin : 3, 93 SGOT : 19 SGPT : 30 WBC : 5,5 x 103 / ?l RBC : 3,90 HGB : 10,7 HCT : 32,5% GDS : 161 Pemeriksaan Penunjang Hasil USG: Ginjal : Tampak kedua ginjal mengecil dengan echodifferensiasi tidak jelas ( ginjal kanan 5,9 x 3,1 cm; ginjal kiri 5,8 x 2,5 cm ). Kesan : PNC bilateral. TERAPI MEDIS Obat – obatan : IVFD NaCl 0,9 % 20 tts/ menit Allopurinol 300mg 1-0-0 Zonidip 10mg 0-0-1 Fibrat 300mg 0-0-1 Inj. Neurosanbe 1 amp/ hari/ drips Berdasarkan pengkajian , diagnosa keperawatan yang didapat : 1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium. 2. Gangguan pemenuhan ADL berhubungan dengan kelemahan fisik. 3. Perubahan membrane mukosa oral berhubungan dengan iritasi kimia. 4. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan aktivitas, gangguan status metabolic. Rencana tindakan : 1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium. 1. Kaji status cairan : Timbang berat badan harian Keseimbangan masukan dan haluaran Turgor kulit dan adanya oedema Tekanan darah, denyut dan irama nadi. 2. Batasi masukan cairan3. Identifikasi sumber potensial cairan Medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan, oral dan intra vena. Makanan 4. Jelaskan rasional pembatasan cairan 5. Bantu klien dalam mengatasi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan. 6. Tingkatkan dan dorong hygiene oral. 2. Gangguan pemenuhan ADL berhubungan dengan kelemahan fisik. Tentukan kemampuan klien untuk berpartyisipasi dalam aktifitas perawatan diri. ( skala 0 – 4 ). Berikan bantuan dengan aktifitas yang diperlukan Anjurkan keluarga untuk membantu pemenuhan ADL klien ditempat tidur. Bantu keluarga dalam perawatan diri klien ditempat tidur. Anjurkan keluarga untuk menganti alas bokong jika basah. Bantu dan motivasi keluarga untuk menjaga kebersihan tubuh klien, 3. Perubahan membrane mukosa oral berhubungan dengan iritasi kimia. 1. Inspeksi rongga mulut perhatikan kelembapan, karakter saliva, adanya inflamasi, ulserasi. 2. Berikan cairan sepanjang 24 jam dalam batas yang ditentukan. 3. Berikan perawatan mulut sering. 4. Anjurkan hygiene mulut setelah makan dan menjelang tidur. 5. Anjurkan klien untuk menghindari pencuci mulut lemon/ bahan yang mengandung alcohol. 4. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan aktivitas, gangguan status metabolic. 1. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, kelembapan kulit, vaskuler. 2. Ubah posisi dengan sering, gerakan klien dengan perlahan, beri bantalan kain yang lembut pada tonjolan tulang. 3. Pertahankan linen kering bebas dari keriput. 4. Pertahankan kuku tetap pendek.

Gagal Ginjal Kronis (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. D...